Σειρά 12 πεπτιδίων || Στόχος πρωτεϊνικός-GPCR φαρμάκων αστεριών

Χρόνος ραδιοφωνικής μετάδοσης και θέμα

Χρόνος: 19:00, την Πέμπτη 16 Μαρτίου 2023

Θέμα: Πρωτεΐνη στόχων φαρμάκων αστεριών - GPCRS

Ζήστε εισαγωγή φιλοξενουμένων:

Το λι Yulei είναι αναπληρωτής καθηγητής στη σχολή του φαρμακείου και της φαρμακευτικής επιστήμης, πρώτο ιατρικό πανεπιστήμιο Shandong. 2016-2019: Βαθμολογημένος από το ωκεάνιο πανεπιστήμιο της Κίνας, που στη φαρμακευτική χημεία, κάτω από την καθοδήγηση του καθηγητή Zhao Xia 2019-2022: Μεταδιδακτορική έρευνα, τμήμα χημείας, πανεπιστήμιο Tsinghua, κάτω από τη επίβλεψη του καθηγητή Liu Lei παρόν του 2022: Υψηλού επιπέδου ταλέντα, αναπληρωτής καθηγητής και κύριος δάσκαλος του πρώτου ιατρικού πανεπιστημίου Shandong. Ερευνητική κατεύθυνση: Χημική σύνθεση των στρατηγικών νέας τεχνολογίας για την ανάπτυξη των πρωτεϊνικών polypeptide φαρμάκων. Δημοσιευμένος περισσότερα από 10 έγγραφα στα περιοδικά όπως Joumal της αμερικανικής χημικής κοινωνίας και της χημικής βιολογίας ACS ως πρώτο συντάκτη, που εφαρμόζονται για 2 εθνικά διπλώματα ευρεσιτεχνίας εφευρέσεων ως πρώτος εφευρέτης, και εξουσιοδοτημένα 1 εθνικό δίπλωμα ευρεσιτεχνίας εφευρέσεων. Προήδρευσε του εθνικού ιδρύματος φυσικής επιστήμης του προγράμματος νεολαίας της Κίνας, κοινό κεντρικό Ταμείο ζωής Tsinghua πανεπιστημιακός-Πεκίνο πανεπιστημιακό. Έργα υποστήριξης προγράμματος ταλέντου Shandong πρώτα ιατρικά πανεπιστημιακά υψηλού επιπέδου.

Περίληψη της έκθεσης

Πρωτεϊνικός-συνδεμένοι οι Γ δέκτες (GPCRS) είναι η μεγαλύτερη οικογένεια των πρωτεϊνών μεμβρανών στο ανθρώπινο γονιδίωμα, που διανέμεται ευρέως στις ευκαριωτικές μεμβράνες κυττάρων, που παρουσιάζουν επταπλό transmembrane έλικα, και είναι ο στόχος περισσότερο από 30% των τρεχόντων φαρμάκων, και η ανώμαλη λειτουργία των μολύβδων GPCRS σε σημαντικές ασθένειες όπως η καρδιαγγειακή πάθηση, τις neurodegenerative ασθένειες και τον καρκίνο. β ₂ - ο adrenergic δέκτης (β ₂ AR) είναι μια κλασική πρότυπη πρωτεΐνη στη μελέτη της μεταγωγής και της δομής σημάτων GPCR, και είναι ένας σημαντικός στόχος φαρμάκων στο αναπνευστικό σύστημα και το άσθμα. Πρόσφατα, έχει αναφερθεί ότι το γ-τερματικό έχει τις πολλαπλάσιες περιοχών phosphorylation και ubiquitination τροποποιήσεις, ποιες ενδιάμεσες πολυάριθμες φυσιολογικές λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης της πρωτεϊνικής σύζευξης παρεμπόδισης β ₂ AR Γ, ενεργοποίηση του β-arrestin για να αρχίσει την εσωτερικοποίηση β ₂ AR, και στρατολόγηση ligase ubiquitination για να ρυθμίσει την υποβάθμιση β ₂ AR. Η κατανόηση των ρυθμιστικών μηχανισμών αυτών των τροποποιήσεων posttranslational στη σταθεροποίηση της διαμόρφωσης δεκτών, που στρατολογούν τις πρωτεΐνες συσκευών επίδρασης, κ.λπ. θα βοηθήσει να καταλάβει τον ασθένεια-σχετικό με το ανώμαλο μηχανισμό GPCR που κάνει σήμα, και θα παράσχει μια βάση για την ανάπτυξη των μορίων φαρμάκων που στοχεύουν επιλεκτικά στην κάνοντας σήμα διάβαση GPCR. Η διευκρίνιση για το πώς οι διαφορετικές τροποποιήσεις posttranslational ρυθμίζουν τη λειτουργία β ₂ AR στο μοριακό επίπεδο δημιουργεί ένα σημαντικό πρόβλημα. Με βάση αυτό, ένα σημαντικό πρόβλημα είναι αυτή τη στιγμή πώς να λάβει τους ομοιόμορφους γ-τελικούς μετα-μεταφραστικούς τροποποιημένους ολόκληρους δέκτες β ₂ AR και να διευκρινίσει τις βιοχημικές ιδιότητές τους.

Σε αυτήν την έκθεση θα συζητήσουμε:

1. Πρόσβαση και εφαρμογή των μετα-μεταφραστικών τροποποιημένων πρωτεϊνών

2. Η χημική διαδικασία σύνθεσης και οι σχετικές βιοχημικές μελέτες της ολόκληρης adrenergic πρωτεΐνης μεμβρανών δεκτών GPCR-β-Ο2 με γ-τελικές phosphorylation/την τροποποίηση ubiquitination εισάγονται.